康复之声
第二章 流行病学
第一节 发病率
在所有的特异性关节疾病中，骨关节炎是最常见的退行性病变。OA的发病率随年龄而增加，根据X线普查发现：15～24岁年龄组有骨关节炎的X线表现为10％，≥55岁年龄组有骨关节炎的X线表现高达80％。女性多见，女：男＝2：1。但并非所有的人均有症状，有症状和活动障碍者只占1/8左右。一般认为10%～20%的人因疼痛而影响关节运动［1］。≥65岁人群的患病率达68％。膝关节骨关节炎是影响老年人运动及慢性残疾的首要原因［2］。然而，由于诊断上的困难，目前对OA发病率的估计不太确切。另外，由于缺乏长期随访的资料，以及确认OA起病的困难，因此实际发病率的估计难以得到。
Akdeniz大学的Kacar及其同事进行了一项508,840人的大样本流行病学调查，发现在土耳其城市居民中膝关节OA的患病率，女性为26.4%，男性为6.2％。而远端指间关节的OA患病率，女性为26.3%，男性为3.8%。同样是来自土耳其的Goker报道的调查人群中，11.7%的人存在单侧或双侧X线上表现的髋关节OA。俄罗斯的Erdesz则报道，俄罗斯北方民族的OA患病率为18％，女性多见，为22.5%。表2.1为Peyron等报道的骨关节炎在不同人群中的发病情况。
表2.1 骨关节炎在不同人群中的发病情况
人群 年龄 女性（％） 男性（％）
英国人 ≥35 70 69
美国白种人 ≥40 44 43
阿拉斯加爱斯基摩人 ≥40 24 22
牙买加乡村 35～64 62 54
Pima印第安人 ≥30 74 56
黑脚印第安人 ≥30 74 61
南非黑人 ≥35 53 60
17个种族的平均 ≥35 60 60
Peyron JG，Altman RD. Osteoarthritis: Diagnosis and Medical/surgical Mangement. 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 1992: 15-37.
OA受累的关节部位及发病率与病人的职业、生活方式及遗传因素有关。例如矿工中髋和脊柱OA发病率高，而采棉工人中手和颈椎OA常见。其他如气泵钻操作者和棒球投手中肩和肘关节、芭蕾舞演员中的踝关节、拳击手中的掌指关节以及篮球运动员中膝关节OA发病率较高。
表2.2 1996～2002上海市老年人口的增长情况
年份 总人口（万人） 60岁及以上人口（万人） 60岁及以上人口/总人口（％） 80岁及以上人口（万人） 80岁及以上人口/60岁及以上人口（％）
1996 1304.43 231.67 17.76 24.76 10.69
1998 1306.58 235.57 18.00 26.58 11.30
2000 1321.60 241.76 18.29 30.56 12.64
2002 1334.23 249.49 18.70 35.28 14.14
年龄是OA发病原因中最重要的危险因素，人口统计学趋势表明，到2020年，受关节疾病影响人群将增加50％，全世界将有5亿7千万人受到骨关节炎的困扰。我国社会的发展渐渐进入老龄化社会。据中国老龄协会提供的数据表明，目前，中国已成为世界上老年人口最多的国家，有60岁以上的老人1.5亿，到本世纪中叶将达到4千亿左右。因此，我们已面临了OA发病的普遍流行时期，对该病的研究变得十分重要。
在上海，一项13岁以上万人社区健康普查表明，骨关节炎的患病率为13％。而在我国，16岁以上人群中有9～10％患此病，50岁以上、70岁以上人群的患病率分别为50％及80％。患者总数约1亿以上，并仍在不断增长中。在65岁以上慢性疾病患者中，有一半以上为患骨关节炎。
上海市老龄科学研究中心于2003年3月27日公布的"上海市2002年老年人口信息"显示，截止2002年年底，全市户籍人口1334.23万，其中80岁及以上老年人口35.28万，占总人口的2.64％，占老年人口的14.14％。对1996～2002年的老年人口数据分析显示，上海户籍人口的高龄化速度大大高于人口老龄化的速度（表2.2）。上海市老年人口的迅猛增长，反映了我国老年人口增加的现状，预示着OA将更为普遍，有临床症状的病人会越来越多（图2.1）。
第二节 骨关节炎发病的危险因素
目前流行病学研究已明确骨关节炎发病的几个危险因素［3］。研究提示，OA与外伤、炎症、衰老、代谢和免疫等多种因素有关，但确切发病机制至今未明。值得强调的是炎症仅为其中的重要原因。针对日益增长的OA发病率，我们应认识到OA是可以治疗的。表2.3是骨关节炎发病的几种危险因素。
表2.3 OA发病的危险因素
注：* 潜在性的危险因素。
Hochberg M. J Rheumatol. 1991; 18: 1438-1440.
一、年龄、性别和种族
在所有的原发性骨关节炎发病的危险因素中，年龄是最明显的危险因素之一。任何关节的OA发病率均随年龄而增长。可能是因：（1）OA的发展进程非常缓慢，以至在生命早期遭受过损伤的关节在几年后才出现OA改变。（2）随着年龄的增加，关节的生物力学发生改变，导致OA。具体机制可能是供应关节的血流进行性减少，使得骨与软骨连接处的重建率下降，这种形态学改变既干扰软骨的营养，又改变负重的分布，使得先前不负重的软骨区域承受较重的压力。此外，老年人由于神经－感觉传导减弱，容易患OA。
美国国立健康与营养学会的一项调查发现，膝关节骨关节炎的发病率在25岁～34岁的人群中为<0.1%，而在65岁～74岁为10%～20%［4］，大于70岁的人群中超过80%的人存在X线表现［5、6］。其中女性发病率为男性的2倍，黑人女性为白人女性的2倍，甚至有报道65岁～74岁的人群中的发病率为30%［7］。但所有调查均发现，大于75岁人群的发病率超过30%，女性高于男性。髋关节骨关节炎较膝关节骨关节炎少见，并且在髋关节骨关节炎中，女性没有明显好发倾向，这提示这两个部位的骨关节炎有不同的发病机制。
二、创伤，反复的应力负荷
较大的创伤和反复的应力也被认为是骨关节炎的重要危险因素。例如三踝骨折的病人最终将发展成为踝关节骨关节炎。动物实验和临床研究均发现，前交叉韧带的断裂、半月板的损伤及半月板切除术后均将导致膝关节骨关节炎的发生。即使在受伤时没有关节软骨的损害，但是只要关节不稳，关节软骨很快发生退变。避免膝关节的外伤，则明显降低OA的发病率，降低的程度可以达到在男性为25％，女性为15％（表2.4）［8］。
表2.4 OA的预防措施对降低膝关节OA和髋关节OA发病率的作用
预防措施 膝关节OA降低的％ 髋关节OA降低的％
男性 女性 男性 女性
消除肥胖 27～52 28～53 26 27
防止膝关节损伤 25 14 未知 未知
避免膝关节弯曲及搬运重物 18～30 未知 未知 未知
注：Felson DT. Bull Rheum Dis. 1998; 47: 1-4.
以前的职业或非职业因素的过度关节负荷，则对骨关节炎的发病有明确的影响。病例对照研究发现，从事手提钻作业、船厂及煤矿操作工人等，由于职业的关系容易导致OA［9］。由于职业的因素，需反复跪、蹲及弯曲膝关节，以及举重物的职业或运动员均增加膝关节骨关节炎的发病率［10］。如果去除这些职业性的发病因素，在男性膝关节OA的发病率将降低15％～30％［8］。农民患髋关节骨关节炎的发病率较高，其原因不是十分清楚［11］。若肥胖加上体力活动，则膝关节的骨关节炎的发生率将会更高［12］。
如将运动时发生的关节创伤排除在外，一些特殊的运动，特别是一些悠闲的活动，而不是职业性的运动，它们与骨关节炎的关系是不大的，即这些运动并不增加OA的发生率。如果没有膝关节的外伤，长跑、跳跃运动似乎并未增加膝关节骨关节炎的发病率［13］。因而，虽然运动使得关节重复使用，即使如长跑运动［14］，也不增加如职业性运动中出现的关节损害表现。然而，由于缺乏较好的对运动的长期性回顾性研究，仍不能否认运动可能在骨关节炎发病中的作用［15］。研究中选择性的偏差，如有些人因关节受伤后停止了关节运动等，则可以引起结果的不一致。当然，还有运动的强度及持续的时间不完全一致，这也是原因。
另外一方面，从事足球、橄榄球、赛跑等项目的运动员，由于这些项目的竞技性非常强，他们因而经常遭受到关节的损伤，与从事低碰撞或低强度运动项目的运动员来比较，前者增加了骨关节炎发病的危险因素［16、17］。一项对著名的长跑运动员及网球运动员的研究发现，其膝关节和髋关节OA的X线表现增加了2～3倍［18］。在另外一项研究中也发现，非著名的橄榄球运动员的膝关节骨关节炎X线表现为4.2％，而著名的橄榄球运动员则为15.5％，对照组则为1.6％［19］。进一步的研究认为，膝关节的高强度冲击负荷和损伤是膝关节骨关节炎发病的独特原因。对橄榄球运动员膝关节受伤及部分半月板的切除术后随访20年～30年的研究发现，前交叉韧带受伤的25％的运动员发生了膝关节的骨关节炎，而该韧带断裂的运动员，则71%发生了膝关节骨关节炎［20］。
另外，髌骨的反复脱位，髋关节的先天性脱位，由于骨坏死致关节表面形态改变都可引起OA；骨折如果复位不好，使得关节面对合不全，亦会很快引起OA。轻微的损伤是否会导致OA尚不清楚。关节软骨对剪切力的损伤有很强的耐受性，而对反复冲击负荷高度易损。反复冲击负荷会引起关节磨损，芭蕾舞演员的踝，篮球运动员的膝OA发生率高可能与此有关。正常行走便是一种反复冲击负荷的例子，行走时，膝关节所承受的力是体重的4～5倍，下蹲时则为体重的10倍。非预期性冲击负荷，如路边失足，楼梯踩空，也是关节"原发性"退行性变的重要因素。网状的软骨下骨，由于其可塑性，是一个主要的冲击缓冲因素，过度负荷可引起软骨下骨小梁微骨折，后者随着骨痂形成和骨重建而愈合。重建的骨小梁较正常软骨硬，冲击缓冲作用较小，结果使负重时关节面的均一性降低，冲击力将集中在关节软骨的某一部位，而引起OA。
三、肥胖
身体重量增加，则膝关节的OA发生率明显增加。而在髋关节则不明显。在20世纪30年代就有人发现，肥胖者明显有发生骨关节炎的倾向。Framinghan［21］通过一项36年的随访研究发现，超重的青年发生膝关节骨关节炎的机率要高于非超重青年。髋关节骨关节炎的发病率似乎与体重无明显联系。目前已证明，减肥能明显降低膝关节骨关节炎25％～50％的发病率，而对于髋关节则仅在25％或以上［8］。对于尚没有发生骨关节炎的人来说，减轻体重也能降低OA的风险。对于平均体重的女性，体重减轻5公斤即可减低50%发展成为膝关节骨关节炎的机率［22］。另外肥胖者脊柱和足部骨关节炎的发生率也较高，其发生机率及严重程度与患者体重及皮下脂肪厚度呈正相关。
肥胖不仅明显地增加负重关节所承受的负荷，也可引起姿势、步态及整个运动系统活动的改变。肥胖者膝部OA发生率高，且大多数肥胖病人呈现膝内翻畸形，这样负荷就集中到膝关节中间部分的软骨上，所以肥胖者的膝关节容易发生退行性改变。骨关节炎与肥胖的关系已经明确，虽然对这一观点的理解上还存在一些疑问。现在苏格兰的科学家提出一种新的假设来解释骨关节炎。如果该假设被证实，科学家就有可能提出治疗OA和肥胖的新方法。苏格兰阿柏丁大学的Richard M. Aspden医生及其同事注意到，以往研究主要集中于关节软骨，试图揭示OA的发病机理，随着对其他组织如骨、肌肉、韧带、关节囊等组织改变认识的积累，Aspden等指出这些组织的改变与OA有关，但并不是所有这些组织改变同时发生在受累关节中。他们认为，对OA的解释需考虑所有组织的改变，以及OA与过量脂肪组织之间的密切关系。考虑到维持上述组织的间质细胞具有共同的起源外，神经内分泌因素也具有调节骨质代谢的潜在作用，他们提出一种假设：包括脂类代谢的全身性因素可以解释全身OA生理学改变的多样性。如果这种假设被证实，那么针对这一假设而采用新的药物方法将对治疗早期OA有非常重要的意义。
四、关节周围肌肉无力
膝关节骨关节炎患者中股四头肌无力相当常见。一般认为是为了减轻关节疼痛而不使用疼痛的肢体所导致的废用性肌萎缩。然而，股四头肌无力也可以存在于无膝关节疼痛病史的膝关节OA病人。在这些病人中，股四头肌的容积没有缩小，而是基本正常，有时还增大（由于肥胖的结果）［23］。长期的研究提示，股四头肌无力不仅是疼痛的膝关节OA的结果，它本身也是导致关节结构损害的危险因素［24、25］。对有些女性在开始检查时没有膝关节骨关节炎X线表现，而在30个月后却有明确的骨关节炎改变，其伸膝力量明显小于那些未发展成为有X线表现的膝关节骨关节炎的女性［23、24］。
当膝关节出现骨关节炎X线的表现，而不论有无膝关节的疼痛，对这些病人的性别、体重、年龄和下肢的力量作分析，则发现，如果每增强膝关节的伸膝力量10-1b/ft，则能降低20％发展成为有膝关节骨关节炎的X线表现的机率，及降低29％出现膝关节骨关节炎症状的机率。如果肌力在男性约增强20％，女性约增强25％，则预计使得膝关节骨关节炎的发生率分别降低20％～30％［23］。
股四头肌对膝关节功能保护作用在于，其是下肢主要的重力拮抗肌群，并对控制行走摆动、减轻后跟产生的负荷起重要作用。除此之外，股四头肌在维持膝关节稳定性方面具有重要作用。因此，股四头肌的无力常会导致膝关节的异常应力。目前，一项关于加强股四头肌的力量能否防止老年人膝关节疼痛的发生和关节损害的研究正在进行之中。
五、遗传因素
遗传因素对于远端指节间关节OA（Heberden结节）的发生有关。遗传机制涉及常染色体单基因异常，该基因受性别制约，女性占优势，使得此型OA在女性中的发生率比男性高10倍。近来发现Ⅱ型胶原遗传基因缺陷可能是家族中OA的基本病因。母亲患有远指间骨关节炎的女性，其女儿出现OA结节的发病率较正常者高2倍。机制可能为女性是性染色体显性遗传，男性是隐性遗传。女性Heberden结节的发病率为男性的10倍。
在1990年，发现了编码Ⅱ型胶原的cDNA点突变，使得在原纤维α（Ⅱ）链519位点上的精氨酸突变为半胱氨酸。这种异常与家族性软骨发育不良和几代家族中的多关节继发性骨关节炎有关（图2.2）。这提供了一个明晰的例子，即骨关节炎的发生与遗传缺陷有关，如导致的关节软骨基质代谢异常［26］。另外还发现，由于在Ⅱ型胶原分子上单个氨基酸的改变导致了转录过程缺陷，尽管表型相似的家系中没有显示出突变的表现，但这已在家族遗传性骨关节炎的病人中检测出来。当然，还可能出现在某些尚未发现的遗传缺陷，如蛋白多糖的核心蛋白、小胶原分子或者非胶原蛋白、关键性基质生物合成的酶等。
图2.2 一般性的OA和中度软骨发育不良患者的家系
注：这是一个OA和软骨发育不良的家系，其是由于编码II型胶原的cDNA点突变，使得在原纤维α（II）链519位点上的精氨酸突变为半胱氨酸。实形方块和圆分别代表受影响的男性和女性。斜线表示发病的家庭人员数。
在动物模型研究中发现，Ⅸ型和Ⅺ型胶原缺陷与动物骨关节炎发生有关。染色体缺失而表达Ⅸ型胶原缺陷的转基因小鼠，发展成为中度的软骨发育不良的骨关节炎［27］。另外一些研究者也发现，Ⅸ型胶原缺陷的转基因小鼠会导致严重的骨关节炎［28］。Ⅺ型是一种较小的关节软骨胶原，其基因遗传的异常，也与OA有关，并且在人类与脊柱骨骺发育不良有关［29、30］。
假性软骨发育不良和多发性骨骺发育不良（两者均为软骨发育不良）以矮身材和早发性骨关节炎为特征。研究已确认，这两者的基因异常均位于19号染色体的短臂上，这是编码关节软骨寡聚基质蛋白（COMP）的基因，即是一种由软骨细胞合成的非胶原蛋白。这些病人中的COMP的突变已在具有这些异常的病人中被确认［31］。
由于关节使用和软骨发育不良导致的畸形，从而产生局部的关节应力，对上述家系中的一些特殊关节出现骨关节炎是有影响的。然而，必须强调，在那些遗传缺陷被确认的骨关节炎病人中，临床表现非常不典型。不但这种情况下的骨关节炎影响的关节不是通常的原发性骨关节炎所侵犯的关节（例如肘关节），疾病在青少年时已较为明显，而且通常有明显的潜在其他发育异常的改变。对于隐性遗传导致的关节软骨胶原或者基质大分子导致的特发性OA的病人仍需要作鉴别。目前，对于有典型症状的特发性的髋关节和膝关节的骨关节炎病人，尚没有对这些病人开展广泛的遗传基因的检测。
六、骨密度（骨质疏松与骨硬化）
骨关节炎与骨质疏松之间似乎有相反的关系［32］。有OA病人的骨质较同年龄的对照组人群的骨密度高得多，即使在远离OA关节的部位也出现这样的情况［33］。在某种程度上，骨的肥厚可以解释为肥胖引起的骨关节炎有关。有人认为，软骨下骨尽管密度差一些，但是在吸收负荷上比正常骨质更好一些。因此，导致传递到其上面覆盖的关节软骨的应力也少一些。对这一假设支持的间接证据包括，骨硬化病病人的骨关节炎的发病率较预期的要高得多［34］，以及较平均骨矿物密度高的人群，其骨关节炎的发病率也高得多。
七、雌激素缺乏
不仅骨关节炎的发病率在老年女性高于老年男性，而且髋关节和膝关节骨关节炎的发病率在女性50岁后，也即女性一般停经的年龄，急剧升高，病情迅速发展。而且，有些女性在这个年龄段发生进展性的手OA。这些关系提示停经后雌激素的缺乏增加了OA的发病危险性。一些交叉对比研究发现了一致的结果，使用雌激素替代治疗后，髋或者膝关节骨关节炎的发病风险较没有使用的降低［35～38］。报道认为，使用雌激素替代治疗的髋关节OA发病风险降低程度可达到40％。长期的研究也表明，目前的雌激素服用者较未服用者的膝关节骨关节炎的发生风险降低。当然，以雌激素的替代疗法来防治骨关节炎的发生，这仍需作进一步的随机对照组的研究。
八、营养缺乏
研究表明，血液中较低浓度的活性维生素D（25-羟基维生素D）的男性和女性较那些具有较高维生素D浓度的人群，在发生进展性的膝关节OA的危险上大大增加［39］。在一项前瞻性的对髋关节骨关节炎的 X线研究中也得出同样的结论。不过，目前尚不知维生素D对症状性的OA的影响。
研究表明，活性氧可能在OA发病中对关节软骨的损害具有一定作用。由于维生素C是食物中最主要的抗氧化剂，因而维生素C的缺乏也是骨关节炎发生的危险因素。如果维生素C的摄入低于正常的三分之一，则使得他们的膝关节发生进展性的骨关节炎和关节疼痛的风险性较高摄入者增加了三倍［40］。但是，就如维生素D的缺乏一样，一般性的维生素C低摄入也不影响膝关节骨关节炎的发生率。
九、免疫因素
骨关节炎发病中的免疫基因学因素逐渐引起人们的重视。Ramonda检测了47例手侵蚀性OA患者的HLA-A、B、CRB1位点。结果发现HLA抗原频率分别为A2（34％）、B5（27％）、Cw4（27.7%）、DRB 1011（23.4%）以及DRB103（17％）。后两者的频率明显高于非侵蚀性OA（分别为10％、0％），提示侵蚀性OA患者可能存在免疫基因学基础。
十、软骨基质改变
关节软骨细胞外基质改变对大多数OA并非是主要的致病因素，但在血色沉着症、Wilson病、褐黄病性关节病、痛风性关节炎和2－水焦磷酸钙（CPPD）结晶沉着症中，由于铁血黄素、铜、尿黑酸聚合物、尿酸盐结晶或CPPD结晶沉着而损伤软骨细胞，直接或通过增加基质硬度间接地导致软骨退化。
十一、软骨细胞代谢活性改变
在某些情况下，出现OA软骨水分增加，I型胶原蛋白增多、胶原蛋白纤维网格松驰、紊乱，蛋白多糖含量减少，透明质酸成分减少，聚合体和亚基体积缩小，聚合蛋白降低，硫酸角质素减少，硫酸软骨素比例增高，核心蛋白在多个部位中断等。
十二、炎症性关节疾病
OA本身一般不伴有滑膜炎。但在某种程度上，OA中确实存在炎症。这种炎症可能是结晶体（钙磷灰石或CPPD）引起滑膜炎或滑膜清除软骨破坏产物的结果。这种轻度的滑膜炎会导致关节囊增厚和纤维缩短，从而引起疼痛和肌肉痉挛。继发性OA实际上是炎症性关节病（如类风湿性关节炎、细菌性关节感染、结核性关节炎）的一个后遗症。
总之，OA的发病可能不是单一因素所致，而是以上多种因素相互作用的结果。继发性骨关节炎的发病因素可以归结为表2.5。
表2.5 继发性骨关节炎的基本病因
遗传性代谢疾病 神经病性关节病（Charcot关节）
尿黑酸尿 血友病性骨关节病
Wilson病 肢端肥大症性骨关节病
血色病 Paget骨病
多发性骺发育不全 类风湿性关节炎
股骨头骨骺分离 痛风
先天性髋关节脱位 化脓性或结核性关节炎
第三节 促进骨关节炎进展的危险因素
症状性OA通常累及手指、膝关节和髋关节。英国的Doherty认为，这些部位的OA有不同的危险因素。引起疼痛和功能障碍的危险因素与引起结构改变的危险因素不同。重要的危险因素包括以上所论述的：遗传和年龄（所有部位）、白人（髋）、肥胖（膝）；明显的创伤可诱发OA；许多职业运动和过度劳损也会引起OA（如踢足球、负重屈曲引起膝关节炎及务农引起髋关节炎）。营养不良在膝、髋关节OA进展中的作用则值得进一步研究。
不同的研究证据表明，促进骨关节炎发展的危险因素与导致关节损害的危险因素有差异。几种促进膝关节OA发展的危险因素见表2.6。正如前面所指出的，一旦组织损伤已发生，低水平的维生素C或者维生素D可能增加OA的进展发生，尽管前瞻性的研究尚需证实这一可能性。如果病人比较肥胖，减轻体重对缓解OA的症状及发展可能有一定益处。
表2.6 促进膝关节OA发进展的危险因素
·高龄老年·女性·肥胖·Heberden结节·维生素C的低摄入（？）·维生素D的低摄入（？）
第四节 增加骨关节炎患者疼痛和功能障碍的危险因素
绝大多数有影像学表现的患者并无关节不适的临床症状，相反，有临床症状的，在影像学上表现却是正常的。事实上，在各种年龄的人群中，膝关节疼痛的发生远远超过有放射学表现的膝关节OA［41］（表2.7）。OA患者疼痛和功能障碍的危险因素必须区别于那些导致病理性变化的因素。焦虑、压抑和肌肉无力是导致膝关节OA患者致残的更重要的决定性因素，这比导致其病理变化加重的因素更为重要。在任何的一个关节，OA可能为局部致病因素（如创伤）和由于遗传素质、软骨钙质沉积、运动过度及其它一些致病因素的共同作用下所发生。
表2.7 膝关节疼痛与骨关节炎X线改变的发生率的对比
年龄 膝关节疼痛（％） X线改变（％）
男性 女性 男性 女性
23～34 5.7 5.2 无 无
35～44 7.4 8.1 无 无
45～54 12.0 11.5 2.3 3.6
55～64 11.5 15.0 4 7.2
65～74 14.9 19.7 8.4 17.9
注：
（1）膝关节疼痛是指过去的几年中曾至少有过一个月膝关节每日均发作疼痛。
（2）本数据来自美国国立健康统计中心。
（3）Hadler N. Textbook of Osteoarthritis. Oxford, UK: Oxford University Press; 1998: 255-261.
在OA病理变化的严重程度相同的条件下，女性OA患者的致残率较男性患者为高。而生活安逸的患者较劳作的患者，以及离婚的患者较结婚的患者均较容易致残。对OA患者，尤其已严重影响关节功能的患者，他们应该及时得到社会的关怀和支持，给予相应的治疗，并指导他们获得一些适应OA生活和工作的技能［52］。我们应该相信，OA是可以治疗的，可以通过各种治疗手段来减轻关节的疼痛、改善关节功能、提高生活质量。我们期望，通过"骨与关节10年"的工作，骨关节炎能够明确地被治愈。
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